Нарушения обмена веществ

Атерогенный фактор

Атерогенный фактор - показатель, характеризующий соотношение атерогенных («вредных», оседающих в стенках сосудов) и антиатерогенных фракций липидов. К липидам, участвующим в образовании атеросклеротических бляшек, относятся LDL (подробнее см. позицию «Холестерин LDL»), триглицериды и ЛПОНП (подробно - в позиции «Триглицериды и холестерин ОНП»), а препятствуют их формированию HDL (см. позицию «Холестерин HDL»). В норме соотношение атерогенных и антиатерогенных липидов не должно превышать 3,5. Индекс атерогенности свыше 4 указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует назначения холестеринснижающей терапии.

Холестерин ОНП

Триглицериды, холестерин ОНП - это показатели липидного (жирового) обмена в организме. Триглицериды представляют собой нейтральные жиры, находящиеся в плазме крови, а липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) являются главной транспортной формой триглицеридов. Эти липидные фракции очень атерогенны, то есть способствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, поэтому повышенное содержание их в крови всегда сопряжено с атеросклерозом и высоким риском ишемической болезни сердца.

Наибольшее клиническое значение имеет повышение уровня триглицеридов и холестерина ЛПОНП при так называемых дислипопротеидемиях (нарушениях липидного обмена), особенно тех из них, которые значительно повышают риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Своевременное выявление повышенного уровня атерогенных фракций липидов (в том числе триглицеридов и ЛПОНП) позволяет провести адекватное лечение холестеринснижающими препаратами и, тем самым, предотвратить сердечно-сосудистые осложнения. Кроме того, повышенное содержание триглицеридов и ЛПОНП может отмечаться при вирусных гепатитах, механических желтухах, обусловленных закупоркой желчных протоков камнем или сдавлением их опухолью, увеличенными лимфоузлами и т.д., при остром и хроническом панкреатите, сахарном диабете, подагре, заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, гипотиреозе. Возможно также увеличение уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови при приеме кортикостероидов, гормональных контрацептивов.
Снижение количества этих липидов в крови обычно выявляется при гипертиреозе (повышенный синтез гормонов щитовидной железы), гиперпаратиреозе (увеличение выработки паратгормона паращитовидными железами), при циррозе печени с выраженной печеночной недостаточностью, при длительном голодании и кахексии (истощении), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике вследствие различных причин), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Холестерин

Холестерин общий - основной липид крови, который, во-первых, поступает в организм с пищей, а во-вторых, синтезируется клетками печени. Количество общего холестерина является одним из самых важных показателей липидного (жирового) обмена и косвенно отражает риск развития атеросклероза. Доказана прямая связь между гиперхолестеринемией (повышенным уровнем холестерина в крови) и прогрессирующим образованием атеросклеротических бляшек в сосудах, особенно в коронарных артериях, что является причиной развития у человека ишемической болезни сердца. Поэтому контроль общего холестерина наряду с другими липидными фракциями (см. позиции «Триглицериды и ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП») в настоящее время считается обязательным не только пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, но и практически здоровым людям для раннего выявления нарушений липидного обмена и риска развития у них атеросклероза и ИБС.

Повышение содержания общего холестерина в крови наиболее часто отмечается при атеросклерозе, наследственных и приобретенных нарушениях липидного обмена, сахарном диабете, заболеваниях почек с нефротическим синдромом. Причиной высокого уровня холестерина может быть гипотиреоз (снижение синтеза гормонов щитовидной железы), болезнь Иценко-Кушинга (патология надпочечников с повышенным выбросом гормонов), а также механическая желтуха, развивающаяся вследствие закупорки желчевыводящих путей камнем, сдавления их опухолями и т.д.

Снижение уровня общего холестерина обычно бывает следствием тяжелого заболевания печени с выраженной печеночной недостаточностью (гепатит, цирроз, рак печени, др.), болезней кишечника, общего истощения (кахексии), злокачественных опухолей. Кроме того, низкий уровень холестерина наблюдается при выраженном гипертиреозе, длительном приеме некоторых препаратов в больших дозах (холестеринснижающие средства, антибиотики тетрациклинового ряда).

Бета-2-микроглобулин

Бета-2-микроглобулин - это полипептид, который ежесуточно синтезируется в организме в количестве 150 мкг. Выводится почками (фильтруется и катаболизируется почечными канальцами).

Содержание Бета-2-микроглобулина в сыворотке крови отражает клинические стадии таких заболеваний, как: злокачественная лимфома, множественная миелома и хроническая лимфатическая лейкемия, активность Болезни Ходжкина. Определение Бета-2-микроглобулина рекомендуется использовать для подтверждения диагноза и мониторинга пациентов с множественной миеломой или неходжкинской лимфомой.

Увеличение концентрации маркера зависит от стадии заболевания, степени злокачественности и типа клеток. У больных с прогрессирующей патологией концентрация Бета-2-микроглобулина значительно выше, чем у пациентов в период стабилизации. Высокий уровень белка коррелирует с плохим прогнозом.

Также рекомендуется проводить это исследование при аутоиммунных заболеваниях, нарушениях клеточного иммунитета, при СПИДе, после трансплантации органов, пациентам, постоянно находящимся на гемодиализе, с целью диагностики заболеваний почек и оценки нефротоксичности лекарственных препаратов.

Апо1/АпоB

Аполипопротеин А1 - это белок крови, который участвует в транспорте холестерина и триглицеридов, способствуя обратному переносу холестерина из стенок сосудов в печень. Кроме того, аполипопротеин А1 входит в состав липопротеинов высокой плотности (подробно см. позицию «холестерин HDL»), которые препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в артериях. При его дефиците количество HDL снижается, что повышает риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Наиболее информативным является определение не только уровня аполипопротеина А1 в сыворотке крови, но и аполипопротеина В, а также их соотношения (в норме отношение аполипопротеина В к аполипопротеину А1 меньше 1).

Аполипопротеин В - белок плазмы крови, являющийся главным транспортером триглицеридов из кишечника в жировые клетки (подробнее см. позицию «триглицериды, холестерин ОНП»). К тому же, этот аполипопротеин входит в состав липопротеинов низкой плотности, которые способствуют проникновению холестерина в сосудистую стенку и образованию там атеросклеротических бляшек (см. позицию «холестерин LDL»).

Повышенный уровень аполипопротеина В в крови является признаком развивающегося или уже имеющегося атеросклероза и обычно указывает на высокий риск развития ишемической болезни сердца у пациента.

Аполипопротеин В

Аполипопротеин В - белок плазмы крови, являющийся главным транспортером триглицеридов из кишечника в жировые клетки (подробнее см. позицию «триглицериды, холестерин ОНП»). К тому же, этот аполипопротеин входит в состав липопротеинов низкой плотности, которые способствуют проникновению холестерина в сосудистую стенку и образованию там атеросклеротических бляшек (см. позицию «холестерин LDL»).

Повышенный уровень аполипопротеина В в крови является признаком развивающегося или уже имеющегося атеросклероза и обычно указывает на высокий риск развития ишемической болезни сердца у пациента.

Аполипопротеин А1

Аполипопротеин А1 - это белок крови, который участвует в транспорте холестерина и триглицеридов, способствуя обратному переносу холестерина из стенок сосудов в печень. Кроме того, аполипопротеин А1 входит в состав липопротеинов высокой плотности (подробно см. позицию «холестерин HDL»), которые препятствуют образованию атеросклеротических бляшек в артериях. При его дефиците количество HDL снижается, что повышает риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Наиболее информативным является определение не только уровня аполипопротеина А1 в сыворотке крови, но и аполипопротеина В, а также их соотношения (в норме отношение аполипопротеина В к аполипопротеину А1 меньше 1).

Триглицериды, холестерин ОНП

Триглицериды, холестерин ОНП - это показатели липидного (жирового) обмена в организме. Триглицериды представляют собой нейтральные жиры, находящиеся в плазме крови, а липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) являются главной транспортной формой триглицеридов. Эти липидные фракции очень атерогенны, то есть способствуют образованию атеросклеротических бляшек в сосудах, поэтому повышенное содержание их в крови всегда сопряжено с атеросклерозом и высоким риском ишемической болезни сердца.

Наибольшее клиническое значение имеет повышение уровня триглицеридов и холестерина ЛПОНП при так называемых дислипопротеидемиях (нарушениях липидного обмена), особенно тех из них, которые значительно повышают риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Своевременное выявление повышенного уровня атерогенных фракций липидов (в том числе триглицеридов и ЛПОНП) позволяет провести адекватное лечение холестеринснижающими препаратами и, тем самым, предотвратить сердечно-сосудистые осложнения. Кроме того, повышенное содержание триглицеридов и ЛПОНП может отмечаться при вирусных гепатитах, механических желтухах, обусловленных закупоркой желчных протоков камнем или сдавлением их опухолью, увеличенными лимфоузлами и т.д., при остром и хроническом панкреатите, сахарном диабете, подагре, заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом, гипотиреозе. Возможно также увеличение уровня триглицеридов и ЛПОНП в крови при приеме кортикостероидов, гормональных контрацептивов.
Снижение количества этих липидов в крови обычно выявляется при гипертиреозе (повышенный синтез гормонов щитовидной железы), гиперпаратиреозе (увеличение выработки паратгормона паращитовидными железами), при циррозе печени с выраженной печеночной недостаточностью, при длительном голодании и кахексии (истощении), синдроме мальабсорбции (нарушение всасывания в кишечнике вследствие различных причин), хронических обструктивных заболеваниях легких.

Холестерин LDL

Холестерин LDL (холестерин липопротеинов низкой плотности) - одна из самых атерогенных, «вредных» фракций липидов. LDL очень богаты холестерином и, транспортируя его к клеткам сосудов, задерживаются в них, образуя атеросклеротические бляшки. Поэтому повышенное содержание в крови LDL считается серьезным фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует обязательной коррекции (диета + холестеринснижающие препараты).Наиболее часто увеличение уровня ЛПНП в крови наблюдается при:
- наследственных и приобретенных нарушениях липидного обмена (так называемых гиперлипопротеинемиях, особенно II их типе, при котором атеросклероз и его сосудистые осложнения развиваются в молодом возрасте);
- сахарном диабете;
- заболеваниях почек, протекающих с нефротическим синдромом;
- гипотиреозе (снижении синтеза гормонов щитовидной железы);
- алиментарном ожирении;
- механических желтухах;
- длительном приеме гормональных контрацептивов.

Снижение холестерина ЛПНП имеет меньшее практическое значение и встречается, в основном, при резком дефиците в организме белка и особенно β-липопротеинов.

Холестерин HDL

Холестерин HDL (холестерин липопротеидов высокой плотности, α-холестерин) - единственная фракция липидов, препятствующая образованию атеросклеротических бляшек в сосудах (поэтому липопротеиды высокой плотности еще называют «хорошим» холестерином). Антиатерогенное действие HDL обусловлено их способностью транспортировать холестерин от клеток сосудов в печень, где он утилизируется и выводится из организма. Поэтому содержание этой липидной фракции очень важно для оценки риска развития атеросклероза и его осложнений (ишемической болезни сердца, инсультов и др.).

Снижение HDL сопряжено с угрозой возникновения у человека этих заболеваний и наиболее часто отмечается при:
- нарушениях липидного обмена (так называемых дислипидемиях);
- сахарном диабете;
- хронических заболеваниях печени с нарушением ее функций (цирроз, гепатит, рак печени);
- заболеваниях почек с признаками хронической почечной недостаточности; - общем истощении (в том числе раковой кахексии);
- тяжелых острых бактериальных и вирусных инфекциях (кратковременное снижение показателя с нормализацией его после излечения основного заболевания).

Повышение уровня HDL считается антиатерогенным фактором и поэтому является одной из главных целей антиатеросклеротической терапии (особенно диеты). Однако встречаются ситуации, где увеличение HDL принимает патологический характер и свидетельствует о тяжелой патологии: алкоголизм, первичный билиарный цирроз печени (единственный вид цирроза, при котором HDL высоки), хронический активный гепатит.

Лептин

Лептин - это гормон, продуцируемый адипоцитами (клетками жировой ткани), которому в последние годы уделяется много внимания в связи со значительным ростом сердечно-сосудистой патологии. Предполагается, что лептин может быть связующим звеном между ожирением и атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы. Одним из механизмов этой связи может быть влияние лептина на эластичность артерий. Доказано, что высокий уровень этого гормона ассоциируется с нарушением растяжимости артерий, и, возможно, является самостоятельным фактором риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повышенный уровень лептина может способствовать активному тромбообразованию, что также создает условия для развития острых коронарных событий, инсультов.

Лактат

Лактат - это молочная кислота, которая образуется в процессе анаэробного расщепления глюкозы в тканях. При физической нагрузке лактат, образующийся в мышцах, поступает в кровь и утилизируется. Причиной повышения уровня лактата в крови чаще всего служит тканевая гипоксия («кислородное голодание» клеток), и по содержанию этого вещества можно косвенно судить о выраженности процесса. Наиболее часто повышенная концентрация лактата в сыворотке отмечается при значительной физической нагрузке, любых состояниях с неадекватной доставкой кислорода тканям (сердечная недостаточность, шок, кровотечение и т.д.). Высокий уровень лактата наблюдается примерно у половины больных сахарным диабетом ( в том числе при введении инсулина), при анемиях, хроническом алкоголизме, циррозе печени и др. Возможно кратковременное увеличение лактата в третьем триместре беременности. Снижение лактата в крови клинического значения не имеет.

АТ к бета-клеткам поджелудочной железы

Антитела к островковым клеткам (бета-клеткам) поджелудочной железы, вырабатывающим инсулин, находят у 70% пациентов с инсулинзависимым диабетом при появлении клинических симптомов заболевания (по сравнению с 0,1 - 0,5% в контрольной группе пациентов без диабета).
Инсулинзависимый диабет (диабет I типа) в большинстве случаев связан с аутоиммунным поражением бета-клеток поджелудочной железы, которое вызывает нарушение синтеза инсулина и последующее изменение метаболизма углеводов. Антитела к бета-клеткам и/или другие аутоиммунные маркёры (см. также тесты: антитела к инсулину № 200, антитела к глутаматдекарбоксилазе - тест № 202) можно обнаружить за месяцы и годы до начала клинических проявлений инсулинзависимого диабета. Они могут присутствовать также у близких родственников пациентов с диабетом I типа, что является индикатором высокого риска развития у них данного заболевания. Показано также, что появление аутоантител к островковым клеткам у пациентов с инсулиннезависимым диабетом типа 2 может предсказать развитие у них инсулинзависимого диабета 1 типа.

C-пептид

С-пептид - это фрагмент молекулы проинсулина, при отщеплении которого образуется инсулин. Определение концентрации С-пептида в суточной моче позволяет охарактеризовать остаточную секреторную функцию b-клеток, определить содержание собственного инсулина у больных сахарным диабетом, получающих инсулинотерапию. У больных сахарным диабетом 1 и 2 типов и при введении препаратов инсулина содержание С-пептида снижено. Мониторинг содержания С-пептида особенно важен у больных после оперативного лечения инсулиномы, обнаружение при этом повышенного содержания этого показателя указывает на метастазы или рецидив опухоли.

Инсулин

Инсулин - гормон, вырабатываемый В-клетками поджелудочной железы, снижающий концентрацию глюкозы в клетке, стимулирующий синтез белков и жиров. Определение концентрации инсулина используется для установления типа сахарного диабета, подбора лечебного препарата, установления степени недостаточности В-клеток поджелудочной железы. Увеличение содержания инсулина отмечается при следующих заболеваниях: ожирение, сахарный диабет 2 типа, нормальная беременность, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, инсулинома. При снижении концентрации инсулина развивается сахарный диабет 1 типа, а так же - сахарный диабет 2 типа с инсулинопотребностью.

Глюкозотолерантный тест

Глюкозотолерантный тест - это лабораторное исследование, которое применяется для выявления сахарного диабета и преддиабетического состояния. Проведение глюкозотолерантного теста показано людям, у которых уровень глюкозы в крови натощак находится на верхней границе нормы или несколько превышает ее, а также лицам с выявленными факторами риска развития сахарного диабета (наличие этого заболевания у близких родственников, ожирение и т.д.). Проведение глюкозотолерантного теста возможно только при условии,что результат исследования глюкозы глюкометром натощак не превышает 6,7 ммоль/л. Подобное ограничение связано с повышением риска возникновения гипергликемической комы при более высоком исходном уровне глюкозы натощак. Данное исследование не входит в стоимость глюкозотолерантного теста и оплачивается дополнительно. Исследование уровня глюкозы в крови при проведении теста осуществляется в два этапа. Первое взятие крови производится пациенту натощак, после чего он принимает 75 г. сухой глюкозы, растворенной в стакане воды (глюкоза, вода и стакан предоставляются в лаборатории). Через два часа после приема глюкозы осуществляется второй забор крови для определения концентрации глюкозы в ней. Оба результата выдаются пациенту на руки сразу на следующий день (если для исследования использовалась кровь из вены). Интерпретацию данных глюкозотолерантного теста осуществляет лечащий врач.

Гликированный гемоглобин

Гликированный (гликозилированный) гемоглобин - это форма гемоглобина, образующаяся в результате его взаимодействия с глюкозой. Гликированный гемоглобин отражает повышение сахара крови, имевшее место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст, поэтому ориентируются на срок - 60 суток. Данный лабораторный тест широко используется для оценки степени компенсации сахарного диабета: уровень гликированного гемоглобина в пределах 4-6% свидетельствует о хорошей компенсации диабета в последние 1-1,5 месяца, 6-8,9% - о субкомпенсации заболевания, больше 9%- о декомпенсации и необходимости корректировки противодиабетической терапии. Возможно также использование описанного лабораторного исследования для ранней диагностики скрытых форм сахарного диабета. Cнижение количества гликированного гемоглобина возможно при наличии у больного гемолитической анемии (укорочен срок жизни эритроцитов), острых и хронических геморрагий (кровоизлияний), тяжелой почечной недостаточности.

Глюкоза

Глюкоза - один из важнейших компонентов крови, который отражает состояние углеводного обмена. Уровень глюкозы в крови регулируется центральной нервной системой, гормональными факторами, работой печени и у здорового человека колеблется в пределах 4,0-6,4 ммоль/л. Повышение содержания глюкозы в крови называется гипергликемией и наиболее часто встречается при:
- сахарном диабете (при явном сахарном диабете содержание глюкозы в крови натощак составляет 7 и более ммоль/л; при уровне глюкозы натощак от 6,0 до 6,9 ммоль/л требуется проведение глюкозотолерантного теста, позволяющего выявить скрытый сахарный диабет);
- повышение гормональной активности щитовидной железы (наиболее часто- узловой или диффузный токсический зоб);
- заболеваниях, сопровождающиеся повышением гормональной активности надпочечников (болезнь и синдром Иценко - Кушинга, обусловленные опухолями гипофиза и коры надпочечников соответственно, феохромоцитома);
- длительном приеме глюкокортикоидных препаратов (так называемый «стероидный диабет» на фоне лечения преднизолоном и другими стероидными гормонами);
- заболеваниях поджелудочной железы (панкреатит, опухоль поджелудочной железы).

Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) наиболее часто обусловлено передозировкой инсулина и сахароснижающих таблетированных препаратов (у больных сахарным диабетом). Гипогликемию могут вызывать заболевания печени (цирроз печени, хронический гепатит и т.д.).

АТ GAD

АТ-GAD. GAD - декарбоксилаза глутаминовой кислоты - мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного медиатора ЦНС - гамма-аминомасляной кислоты. Антитела к GAD - очень информативный маркер для идентификации состояния предиабета, а также для выявления индивидуумов с высоким риском развития сахарного диабета 1 типа (за 7 - 14 лет до развития клинических проявлений болезни), для дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа и 2 типа.

АТ к инсулину

АТ к инсулину. Инсулинозависимый диабет (ИЗД), или диабет первого типа представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором инсулиновая недостаточность является следствием иммунологической деструкции b-клеток поджелудочной железы. У лиц, генетически предрасположенных к ИЗД иммунологическая атака на b-клетки имеет место во время асимптоматического периода, получившего название "Преддиабетическая фаза". Эта фаза начинается обычно за несколько лет до появления клинических симптомов заболевания. В течение этого времени в крови пациентов определяются антитела к клеткам островков Лангерганса и/или инсулину. Антитела к инсулину IgG-титр, может быть повышен у 35-40% больных с впервые выявленным сахарным диабетом (т.е. нелеченных инсулином). Это связано с гиперинсулинемией в начальной стадии заболевания и реакцией иммунной системы. Поэтому определение антител к инсулину может быть использовано для диагностики начальных стадий диабета, его дебюта, стертых и атипичных форм.

Антитела к инсулину, обнаруживаемые у больных, получающих инсулинотерапию, являются основной причиной низкой эффективности проводимого лечения. Выраженность инсулинорезистентности пациента прямо пропорциональна количеству антител к гормону, т.к. высокий уровень антител оказывает существенное влияние на фармакокинетику вводимого инсулина. Поэтому определение титра этих антител в динамике позволяет своевременно выявить причину инсулинорезистентности и провести коррекцию терапии, включив в схему иммунносупрессивные препараты. Антитела к инсулину могут обнаруживаться в повышенном титре и у больных с впервые выявленным сахарным диабетом, не получающих инсулин. Поэтому данный лабораторный тест может быть полезен для диагностики начальных стадий диабета, его дебюта или стертых клинических форм.

Subscribe to RSS - Нарушения обмена веществ