Антитела к рецептору тиреотропного гормона при эндокринной офтальмопатии на фоне диффузного токсического зоба и при эутиреоидной болезни грейвса

Толстухина Т.Л., Трухина Л.В., Осипова Т.А., Бровкина А.Ф*.
Научный центр «ЭФиС», *МНИИ Глазных болезней им. Гельмгольца, Москва
 
Введение. Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) являются маркером эндокринной
офтальмопатии - аутоиммунного заболевания, чаще всего развивающегося при диффузном
токсическом зобе. Эутиреоидная болезнь Грейвса - это эндокринная офтальмопатия на фоне
клинического и лабораторного эутиреоза и отсутствии диффузного токсического зоба в анамнезе.
Однако диффузный токсический зоб у таких пациентов развивается в последующем.
 
Цель исследования. Изучение
уровня антител к рецептору ТТГ при эндокринной
офтальмопатии на фоне диффузного токсического зоба и при эутиреоидной болезни Грейвса.
 
Методы: Мы исследовали уровень антител к рецептору ТТГ радиоиммунным методом (СIS bio
international, Франция) у 14 больных с впервые выявленной ранее нелеченной эндокринной
офтальмопатией на фоне диффузного токсического зоба и у 10 больных эутиреоидной болезнью
Грейвса. Нормальным считали уровень антител к рецептору ТТГ от 0 до 10 Мед/л. Свободный Т 4
и ТТГ исследовали на автоматическом анализаторе «Elecsys», Roche, Швейцария методом
электрохемилюминисценции. Нормальные значения для свободного Т 4 13-23 пмоль/л, для ТТГ
0,2-4,5 Мед/л. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программ
BIOSTAT 3.03 и Microsoft Excel (версия 7.0) с уровнем значимости р<0,05.
Результаты. Уровень антител (АТ) к рецептору ТТГ при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) на
фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ) и при эутиреоидной болезни Грейвса (ЭБГ).
Группа
Число
больных
АТ к рецептору ТТГ,
Мед/л,
Me (25p; 75p)
св.Т4,
пмоль/л,
M±SD
ТТГ,
Мед/л,
M±SD
Субкомпенсированая ЭОП
и ДТЗ в стадии декомпенсации
10 73,5(20,0; 185,9) 33,4±7,42 0,1±0,05
Компенсированная ЭОП и
ДТЗ в стадии декомпенсации
5 18,0(0,3; 97,8) 28,8±3,32 0,1±0,04
Субкомпенсированная ЭОП
и ДТЗ в стадии компенсации
4 43,9(4,4; 107,3) 16,4±2,77 2,0±0,97
Компенсированная ЭОП и
ДТЗ в стадии компенсации
5 26,2(15,6; 31,9) 16,5±2,34 2,2±0,72
Субкомпенсированная ЭОП
и ЭБГ
2 42,5; 0 15,3; 19,1 0,8; 0,5
Компенсированная ЭОП и
ЭБГ
8 4,0(1,8; 7,2) 15,5±2,94 1,7±0,81
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
У больных диффузным токсическим зобом в начале заболевания (n=15, группы 1, 2) был выявлен
повышенный уровень антител к рецептору ТТГ 42,1 (16,3; 150,7). В процессе лечения мерказолилом
в дозе 20 мг в сутки отмечено снижение уровня антител, однако различия между группой больных с
диффузным токсическим зобом до лечения (n =7 из групп 1 и 2) и на фоне медикаментозного
эутиреоза (те же больные из групп 3 и 4) статистически не значимы (критерий Уилкоксона W=20,0,
р>0,05). При сравнении уровня антител к рецептору ТТГ при диффузном токсическом зобе в стадии
декомпенсации (группы 1 и 2, n=15; 42,1 (16,3; 150,7)) и в стадии компенсации (группы 3 и 4, n=9;
26,2 (5,9; 81,9)) статистически значимых различий не выявлено (критерий Крускала-Уоллиса,
р>0,05). Статистически значимые различия в уровнях антител к рецептору ТТГ выявлены только
между группами с декомпенсированным диффузным токсическим зобом (группы 1 и 2, n=15; 42,1
(16,3; 150,7)) и эутиреоидной болезнью Грейвса (группы 5 и 6, n=10; 4,02 (0,85; 8,05) (критерий
Крускала-Уоллиса, критерий Данна, q=2,5, р<0,05). Гипотеза об отсутствии связи между уровнем
антител к рецептору ТТГ и степенью компенсации эндокринной офтальмопатии подтверждается
(критерий Манна – Уитни, z T =1,9 р=0,057). Все больные эутиреоидной болезнью Грейвса
находились под наблюдением эндокринолога в течение трех лет. К концу третьего года у одного
больного с уровнем антител к рецептору ТТГ 42,5 Мед/л развился диффузный токсический зоб.
Вероятно, уровень антител к рецептору ТТГ может быть прогностическим маркером диффузного
токсического зоба при эутиреоидной болезни Грейвса, но для подтверждения этой гипотезы
требуется продолжение исследования.
 
Заключение. Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ является дополнительным
диагностическим признаком диффузного токсического зоба, но не отражает степени компенсации
эндокринной офтальмопатии и не может служить маркером эндокринной офтальмопатии.