Толстухина Т.Л., Трухина Л.В., Осипова Т.А., Бровкина А.Ф*. Научный центр «ЭФиС», *МНИИ Глазных болезней им. Гельмгольца, Москва
Антитела к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) являются маркером эндокринной офтальмопатии - аутоиммунного заболевания, чаще всего развивающегося при диффузном токсическом зобе. Эутиреоидная болезнь Грейвса - это эндокринная офтальмопатия на фоне клинического и лабораторного эутиреоза и отсутствии диффузного токсического зоба в анамнезе. Однако диффузный токсический зоб у таких пациентов развивается в последующем.
Цель исследования
Изучение уровня антител к рецептору ТТГ при эндокринной офтальмопатии на фоне диффузного токсического зоба и при эутиреоидной болезни Грейвса.
Методы
Мы исследовали уровень антител к рецептору ТТГ радиоиммунным методом (СIS bio international, Франция) у 14 больных с впервые выявленной ранее нелеченной эндокринной офтальмопатией на фоне диффузного токсического зоба и у 10 больных эутиреоидной болезнью Грейвса. Нормальным считали уровень антител к рецептору ТТГ от 0 до 10 Мед/л. Свободный Т 4 и ТТГ исследовали на автоматическом анализаторе «Elecsys», Roche, Швейцария методом электрохемилюминисценции. нормальные значения для свободного Т 4 13-23 пмоль/л, для ТТГ 0,2-4,5 Мед/л. Статистическая обработка данных проводилась с использованием программ BIOSTAT 3.03 и Microsoft Excel (версия 7.0) с уровнем значимости р<0,05.
Результаты
Уровень антител (АТ) к рецептору ТТГ при эндокринной офтальмопатии (ЭОП) на фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ) и при эутиреоидной болезни Грейвса (ЭБГ).
| Группа | Число больных | АТ к рецептору ТТГ, Мед/л, Me (25p; 75p) | св.Т4, пмоль/л, M±SD | ТТГ, Мед/л, M±SD |
| Субкомпенсированая ЭОП и ДТЗ в стадии декомпенсации | 10 | 73,5(20,0; 185,9) | 33,4±7,42 | 0,1±0,05 |
| Компенсированная ЭОП и ДТЗ в стадии декомпенсации | 5 | 18,0(0,3; 97,8) | 28,8±3,32 | 0,1±0,04 |
| Субкомпенсированная ЭОП и ДТЗ в стадии компенсации | 4 | 43,9(4,4; 107,3) | 16,4±2,77 | 2,0±0,97 |
| Компенсированная ЭОП и ДТЗ в стадии компенсации | 5 | 26,2(15,6; 31,9) | 16,5±2,34 | 2,2±0,72 |
| Субкомпенсированная ЭОП и ЭБГ | 2 | 42,5; 0 | 15,3; 19,1 | 0,8; 0,5 |
| Компенсированная ЭОП и ЭБГ | 8 | 4,0(1,8; 7,2) | 15,5±2,94 | 1,7±0,81 |
У больных диффузным токсическим зобом в начале заболевания (n=15, группы 1, 2) был выявлен повышенный уровень антител к рецептору ТТГ 42,1 (16,3; 150,7). В процессе лечения мерказолилом в дозе 20 мг в сутки отмечено снижение уровня антител, однако различия между группой больных с диффузным токсическим зобом до лечения (n =7 из групп 1 и 2) и на фоне медикаментозного эутиреоза (те же больные из групп 3 и 4) статистически не значимы (критерий Уилкоксона W=20,0, р>0,05). При сравнении уровня антител к рецептору ТТГ при диффузном токсическом зобе в стадии декомпенсации (группы 1 и 2, n=15; 42,1 (16,3; 150,7)) и в стадии компенсации (группы 3 и 4, n=9; 26,2 (5,9; 81,9)) статистически значимых различий не выявлено критерий Крускала-Уоллиса, р>0,05). Статистически значимые различия в уровнях антител к рецептору ТТГ выявлены только между группами с декомпенсированным диффузным токсическим зобом (группы 1 и 2, n=15; 42,1 (16,3; 150,7)) и эутиреоидной болезнью Грейвса (группы 5 и 6, n=10; 4,02 (0,85; 8,05) (критерий Крускала-Уоллиса, критерий Данна, q=2,5, р<0,05). Гипотеза об отсутствии связи между уровнем антител к рецептору ТТГ и степенью компенсации эндокринной офтальмопатии подтверждается (критерий Манна – Уитни, z T =1,9 р=0,057). Все больные эутиреоидной болезнью Грейвса находились под наблюдением эндокринолога в течение трех лет. К концу третьего года у одного больного с уровнем антител к рецептору ТТГ 42,5 Мед/л развился диффузный токсический зоб. Вероятно, уровень антител к рецептору ТТГ может быть прогностическим маркером диффузного токсического зоба при эутиреоидной болезни Грейвса, но для подтверждения этой гипотезы требуется продолжение исследования.
Заключение
Повышенный уровень антител к рецептору ТТГ является дополнительным диагностическим признаком диффузного токсического зоба, но не отражает степени компенсации эндокринной офтальмопатии и не может служить маркером эндокринной офтальмопатии.
